Zajímavý průlom zaznamenali naši vědci z Výzkumného centra aplikované molekulární biologie (RECAMO) v Masarykově onkologickém ústavu. V článku " Inverzní korelace mezi stavem genu TP53 a hladinami proteinu PD-L1 v buněčných liniích melanomu závisí na regulační ose IRF1/SOX10" shrnuli dosavadní výsledky svého výzkumu týkajícího se proteinu PD-L1, který hraje klíčovou roli v ochraně nádorových buněk před útokem imunitního systému.

Po navázání PD-L1 na receptor PD-1, který se nachází na povrchu imunitních T-lymfocytů, dochází k inhibici jejich funkce, což vede k oslabení imunitní odpovědi proti nádoru. Tento mechanismus umožňuje nádorovým buňkám unikat imunitnímu dohledu, což podporuje jejich nekontrolovaný růst. V tomto výzkumu se vědci zaměřili na protein p53, známý jako "strážce genomu", který funguje jako sensor buněčného poškození. V případě, že p53 detekuje poškození, aktivuje mechanismy, které buňce umožní opravit poškození, nebo v případě, že je poškození nevratné, zahájí proces buněčné smrti. Tím brání  množení poškozených buněk, které by mohly vést ke vzniku nádorů. Vědci zkoumali, jak mutace nebo změny v aktivitě proteinu p53 ovlivňují expresi PD-L1 na povrchu nádorových buněk. Zároveň testovali látku AMG-232, která aktivuje protein p53, aby analyzovali její účinky na regulaci PD-L1 a potenciál obnovit imunitní reakci proti nádorovým buňkám. Pro lepší pochopení toho, jak tyto změny ovlivňují imunitní odpověď, zkoumali také interakce nádorových buněk s NK buňkami (natural killer cells – přirození zabíječi), které jsou klíčové pro rozpoznávání a likvidaci nádorových buněk. Tímto tento výzkum přispívá k rozvoji nových terapeutických přístupů zaměřených na blokování PD-L1, což je klíčová strategie v současné imunoterapii. Léčiva, která brání PD-L1 v „maskování“ nádorových buněk před imunitním systémem, jsou již dnes používána v klinické praxi a významně zlepšují výsledky léčby u mnoha pacientů.